1 胰岛素抵抗定义的局限
目前有代表性的胰岛素抵抗的定义为：胰岛素抵抗是指各种原因使胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的效率下降，机体代偿性分泌过多胰岛素产生高胰岛素血症，以维持血糖的稳定。胰岛素抵抗易导致代谢综合征和2型糖尿病。这个定义认为胰岛素分泌的目的是为了稳定血糖，这点是不合理的。首先控制血糖浓度的高低，不是胰岛素一种激素就能做得到的。人体有许多种调高血糖浓度的激素，胰岛素只是能促进血液中葡萄糖进入细胞吸收和利用的激素，把血糖变高的责任都归于胰岛素这种激素是不公平的。血糖浓度升高和胰岛素分泌增加的目的相同，即平稳细胞对血糖的吸收流量（单位时间内细胞吸收葡萄糖的量，简称AFG）。在机体对胰岛素敏感性降低的情况下，细胞对血糖的吸收流量就会减少，为了平稳这个吸收流量，补偿减少的吸收流量，人体一方面会加大胰岛素的分泌，另一方面会加大血液葡萄糖含量（这也是初发2型糖尿病患者血糖和胰岛素含量都高的原因）。目前所谓权威胰岛素抵抗词条的定义中，“需要高水平的胰岛素”不是用来平稳血糖，而是用来平稳细胞对血糖的吸收流量，而血糖浓度的增加也是为了平稳细胞对血糖的吸收流量。把两个有相同目的的过程——增加血糖和增加胰岛素分泌对立起来，认为增加胰岛素分泌是平稳血糖的需要是不正确的。
对两种有相同目的的过程分别对待——压制血糖升高和仅仅让胰岛素分泌增加或者注射胰岛素是目前控制2型糖尿病方法的实质。
增加胰岛素分泌和增加血糖浓度同时发生，比单独增加其中一种，更能轻松地把减少的细胞葡萄糖吸收流量补回来。虽然现代医学认识到胰岛素抵抗是2型糖尿病的病因，但现代医学仅仅认识到增加胰岛素分泌的目的是平稳血糖，而没有认识到增加胰岛素分泌和增加血糖有相同的目的：平稳细胞葡萄糖吸收流量。
许多专家认为胰岛素抵抗贯穿着2型糖尿病的发生发展和最后终结，但就目前胰岛素抵抗的定义是不能反映这一点的。要让胰岛素抵抗这个概念正确地反映2型糖尿病的病因，同时又包含目前胰岛素抵抗的内容，就应该重新定义胰岛素抵抗这一概念。
2 正确定义胰岛素抵抗
胰岛素抵抗是指胰岛素抵抗中抵的力量与抗的力量相互对立和统一。胰岛素抵抗在生理作用上分为葡萄糖抵抗、蛋白质抵抗、脂质抵抗三大类。狭义的胰岛素抵抗是指葡萄糖抵抗。葡萄糖抵抗中抵的力量是指葡萄糖进入细胞并被细胞吸收消耗的动力，葡萄糖抵抗中抗的力量是指细胞有选择性地吸收葡萄糖而形成的对吸收葡萄糖的阻力；蛋白质抵抗中抵的力量是指蛋白质在被人体利用消耗（不包括转化葡萄糖）过程中的动力，蛋白质抵抗中抗的力量是指人体有选择性地利用和消耗蛋白质而形成的对蛋白质利用和消耗（不包括转化成葡萄糖）的阻力；脂质抵抗中抵的力量是指脂质在被人体利用消耗（不包括转化成葡萄糖）过程中的动力，脂质抵抗中抗的力量是指人体有选择性地利用和消耗脂质而形成的对脂质利用和消耗（不包括转化成葡萄糖）的阻力。胰岛素抵抗在体内始终是存在的，只有抗的力量发展到一定水平以后，使胰岛素抵抗中抵的力量没有能力随着抗的力量的增加而增加时，才会引起细胞葡萄糖吸收流量减少，出现并发症。葡萄糖抵抗中抵的力量是与胰岛素含量和葡萄糖含量有关的量，脂质抵抗中抵的力量是与胰岛素含量和脂质含量有关的量，蛋白质抵抗中抵的力量是与胰岛素含量和蛋白质含量有关的量。胰岛素抵抗细分后就是“抵”和“抗”双方的对立与统一。
现代医学目前定义的胰岛素抵抗是以上定义的胰岛素抵抗的一个阶段，也就是本文定义的胰岛素抵抗包含了目前所定义的胰岛素抵抗。相对于血糖来说，胰岛素抵抗也称为葡萄糖抵抗，而葡萄糖抵抗中抵的力量与血糖浓度和胰岛素含量的乘积成正比。因为人体其他所有情况不变的情况下，增加血糖浓度可以增加细胞葡萄糖吸收流量，同样，人体其他所有情况不变的情况下，增加胰岛素含量，可以增加细胞葡萄糖吸收流量。当抗的力量不断增加时，抵的力量也必须增加，这样抵的力量到某个值后的葡萄糖抵抗就是目前定义的胰岛素抵抗。葡萄糖抵抗在体内是始终存在的，只有抗的力量发展到一定强度，才会出现现代医学所说的“使胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的效率下降”的情况。
2.1 葡萄糖抵抗的平衡
葡萄糖抵抗中抵的力量与抗的力量相对大小决定了细胞葡萄糖吸收流量的大小。细胞葡萄糖吸收流量是要符合肌体组织的要求，太小或断流就会引发肌体组织的病变或坏死。葡萄糖抵抗的平衡就是要让细胞葡萄糖吸收量符合肌体的要求，否则就是葡萄糖抵抗失去平衡。抵的力量有能力随着抗的力量的增加而增加，葡萄糖抵抗才能处于平衡状态。处于葡萄糖抵抗平衡状态时，人体是不会受到伤害的，只有在失去葡萄糖抵抗平衡状态时，细胞葡萄糖吸收流量减少，人体才会受到伤害。抵的力量没有能力随着抗的力量的增加而增加时，葡萄糖抵抗就会失去平衡，并使细胞葡萄糖吸收流量减少。
2.2 葡萄糖抵抗的测定
抵的力量的测定标准：空腹血糖浓度与空腹胰岛素含量的乘积作为抵的力量大小。抗的力量的测定标准非常复杂，因为抗的力量在各个肌体内是不相同的，也就是抗的力量是局部的，不是整体的。当抵的力量有能力随着抗的力量的增加而增加时，可以用测定抵的力量来间接测定抗的力量，但抵的力量没有能力随着抗的力量的增加而增加时，就不能用测定抵的力量来测定抗的力量。目前有许多测定胰岛素抵抗的技术，但都是用测定胰岛素抵抗中抵的力量作为标准的，如正常血糖胰岛素钳夹技术、胰岛素抑制试验、微小模型法、葡萄糖耐量试验同时测胰岛素释放曲线、空腹胰岛素等。在这里要强调的一点是不要把胰岛素与血糖对立起来，而应该把胰岛素与血糖看成是一对“兄弟”，它们组成抵的力量，共同完成稳定细胞葡萄糖吸收流量这一任务。
2.3 葡萄糖抵抗与2型糖尿病的关系
人体内始终存在葡萄糖抵抗，并不是有糖尿病的人才有葡萄糖抵抗，这就是本文定义葡萄糖抵抗与目前现代医学所定义的胰岛素抵抗的不同。只有当葡萄糖抵抗中抗的力量发展到一定强度，才会抬高葡萄糖抵抗中抵的力量到相应的强度，即抬高血糖和抬高胰岛素含量。2型糖尿病的发生发展和最后终结，都是葡萄糖抵抗中抗的力量在不断增加而引起的。
3 高血糖与糖尿病并发症之间是伴生关系而不是因果关系
葡萄糖抵抗中“抵”和“抗”的对立表现在抵的力量要战胜抗的力量，当抗的力量增加时，抵的力量也会增加。“抵”和“抗”的统一表现在葡萄糖抵抗的平衡。葡萄糖抵抗平衡的标准是单位时间内细胞对葡萄糖的吸收量（简称AFG）要符合人体的生理标准，不能减少或断流。人体葡萄糖抵抗中抗的力量的增加，就会要求葡萄糖抵抗中抵的力量也要增加，这样葡萄糖抵抗才能达到平衡。没有并发症的糖尿病阶段的葡萄糖抵抗特点就是葡萄糖抵抗中抵的力量有能力随着葡萄糖抵抗中抗的力量的增加而增加，让葡萄糖抵抗处于平衡状态；糖尿病并发症阶段的葡萄糖抵抗特点是葡萄糖抵抗中抵的力量没有能力随着葡萄糖抵抗中抗的力量的增加而增加，葡萄糖抵抗失去平衡，使细胞单位时间内对葡萄糖的吸收量减少或断流。葡萄糖抵抗中抵的力量的增加包括血糖的升高、胰岛素含量的增加、饮食的增加、血压的增加，也就是血糖的增加有利于抵的力量的增加。降血糖不仅不利于葡萄糖抵抗中抵的力量的增加，反而会减少抵的力量，对糖尿病患者不利。这点在历年所进行的大规模降血糖试验中得到了验证。血糖高与并发症都是葡萄糖抵抗中抗的力量不断增加引起的，而不是血糖高会引起并发症，血糖高与并发症之间是伴生关系，而不是因果关系。血糖的增加是葡萄糖抵抗中抵的力量被抗的力量增加迫使要增加的，而并发症是葡萄糖抵抗不平衡的结果。血糖增加和并发症都是葡萄糖抵抗过程中的两种症状，它们一先一后，是伴生关系，而不是因果关系。
3.1 临床上高血糖与并发症的关系
（1）在临床上，有些糖尿病患者血糖控制得很好，但并发症不期而来。这是因为血糖的高低是葡萄糖抵抗中抵的力量大小的支持力量，也就在人体其他情况不变的情况下，血糖越高，抵的力量就会越大。血糖长期控制在正常范围内，不让其升高，如果抵的力量要增加时，就缺少血糖升高这个力量，这样并发症就会加速出现。这种情况多数是西医控糖时发生的。
（2）在临床上有血糖控制在正常范围内，不出现并发症的。这是因为血糖控制在正常范围内的同时，也在消减葡萄糖抵抗中抗的力量，从而没有让抵的力量有增加的需求，葡萄糖抵抗总是处于平衡状态。这种情况多数是中医治疗糖尿病的情况。中医不可能像西医一样去降血糖，但中医能改善血液流体学特点，能部分消减葡萄糖抵抗中抗的力量，因此，中医在治疗糖尿病方面能对因施治，而不是对症施治。
（3）在临床上，有些糖尿病患者虽然血糖高，但一直都没有并发症。这是因为血糖升高有利于葡萄糖抵抗中抵的力量的增加，从而使葡萄糖抵抗长时间处于平衡状态，不会出现并发症。如果在血糖升高的同时，能消减胰岛素抵抗中抗的力量，那会更有利于葡萄糖抵抗平衡的维持，更不容易出现并发症。
（4）在临床上，有的糖尿病患者血糖控制不好，出现并发症。这是因为虽然血糖升高有利于葡萄糖抵抗中抵的力量的增加，但葡萄糖抵抗中抗的力量增加的速度快于葡萄糖抵抗中抵的力量增加的速度，葡萄糖抵抗失去平衡，出现并发症。
从以上四条来看，降血糖是有害而无益。但血糖太高也就意味着体内葡萄糖抵抗中抗的力量太大，细胞对葡萄糖的吸收消耗流量减少，葡萄糖抵抗失去平衡。现代医学用加大胰岛素供应方法，加大细胞对葡萄糖的吸收，从而减少血糖浓度。事实上，人体分泌胰岛素的目的不是降血糖，而是与血糖一起维护人体细胞对葡萄糖的吸收消耗流量的稳定。
3.2 胰岛素含量与并发症的关系
胰岛素与并发症的关系比较复杂。胰岛素含量偏高（高胰岛素血症）会抑制脂的分解，使体内脂质含量增加，这样对血管的粥样斑块的形成有促进作用，容易形成心血管疾病。
胰岛素含量增加还会增加体重，并会产生低血糖。低血糖症是糖尿病并发症中最难处理的病，也是致死率最高的病。
胰岛素含量减少会导致血糖升高，有发生酮症酸中毒的危险，也给现代医学一个错误的认识：胰岛素是通过降血糖才阻止或治愈了急性并发症酮症酸中毒。胰岛素能解除高血糖带给糖尿病病人的生命危险，并不是胰岛素能降血糖，而是胰岛素能抑制脂的分解，减少酮酸和乳酸的生成。高血糖给了西医一个迷雾弹，让西医紧紧盯着高血糖，害怕高血糖。一方面，脂的分解过程中有乳酸和酮酸的生成，过量的脂分解会产生过量的乳酸和酮酸；另一方面，脂分解的动力是因为细胞对葡萄糖吸收流量的减少，胰岛素能促进细胞吸收葡萄糖，从而减少脂分解的动力。血糖高伴随着酮症酸中毒，酮症酸中毒一定会使血糖高；但血糖高不一定都会产生酮症酸中毒。酸中毒的根本原因是胰岛素含量低，没有抑制脂分解的能力，再加上当人体细胞对葡萄糖的吸收流量减少时，人体会调高葡萄糖来源的供应量，也就是会提高加速脂的分解动力，提高血糖。
单独从注射胰岛素能消除糖尿病患者的急性并发症来说，胰岛素功不可没，但问题是西医从中得出了一个错误的结论：控制糖尿病只能是降血糖，治疗酮症酸中毒也只能降血糖。
4 高血糖并不会对肌体产生伤害
有许多医生和患者都认为血糖高会对肌体产生浸泡伤害，这是完全错误的。在浓度不超过50mmol/L的葡萄糖溶液的浸泡下，肌体不会受到任何浸泡伤害。用一块新鲜的猪肝，一切为二，分别浸泡在5mmol/L和50mmol/L浓度的葡萄糖溶液中24个小时，可以看出高浓度的葡萄糖溶液对肌体有保护作用。血液葡萄糖浓度在体内是变化的，空腹血糖升到餐后正常血糖一样高也不会对肌体有浸泡伤害，因为餐后正常血糖不会对肌体产生浸泡伤害。
在造成心脑血管疾病的粥样斑块中，并没有葡萄糖的成分，这说明高血糖并没有参与心血管疾病的形成。
5 结论
对于2型糖尿病来说，胰岛素抵抗也可说成是葡萄糖抵抗，在体内始终是存在的。2型糖尿病的发生发展和最后终结，都是葡萄糖抵抗中抗的力量不断增加引起的。如果葡萄糖抵抗中抵的力量能跟随着抗的力量的增加而增加，就能阻止并发症，但降血糖治疗会消减葡萄糖抵抗中抵的力量，从而加速并发症。高血糖与并发症之间没有因果关系，只有伴生关系。高血糖是人体对细胞葡萄糖吸收流量减少的一种补救手段。高血糖并不会浸泡伤害肌体。
参考文献
[1]熊富林．2型糖尿病的真相[M]．南昌：江西科学技术出版社，2016．
[2]熊富林．2型糖尿病的病因解析[J]．医学信息，2016，29（34）．
作者简介：
熊富林，一个对慢性病有真知灼见的学者，其糖尿病病因理论完全与现代医学理论相反，实则解剖了糖尿病病因并得到实践的完美支持。
